Uma equipe de neurocientistas da The University of Texas Health Science
Center at Houston, ns EUA, conseguiu reverter a perda de memória em células
cerebrais de animais. O estudo, publicado no «The Journal of Neuroscience»,
representa um grande passo na abertura de novos tratamentos para pessoas com
problemas de perda de memória ligada a distúrbios cerebrais, tais como a doença
de Alzheimer.
Em células nervosas do caracol de mar, os cientistas conseguiram compensar a perda de memória treinando-as através da utilização de esquemas de formação. John Byrne, líder do estudo, e os seus colegas, mostraram que existe um aumento significativo na memória de longo prazo em caracóis marinhos saudáveis. As Aplysia californica são animais que possuem um sistema nervoso simples, mas têm células com propriedades semelhantes a outras espécies mais avançadas, incluindo os seres humanos.
Em células nervosas do caracol de mar, os cientistas conseguiram compensar a perda de memória treinando-as através da utilização de esquemas de formação. John Byrne, líder do estudo, e os seus colegas, mostraram que existe um aumento significativo na memória de longo prazo em caracóis marinhos saudáveis. As Aplysia californica são animais que possuem um sistema nervoso simples, mas têm células com propriedades semelhantes a outras espécies mais avançadas, incluindo os seres humanos.
Outro membro da equipa e
co-autora da investigação, Yili Zhang, desenvolveu um sofisticado modelo matemático
que pode prever quando os processos bioquímicos no cérebro do caracol estão
preparados para a aprendizagem.
O modelo é baseado em cinco sessões de treino programadas em intervalos de que variam entre os cinco e os 50 minutos. Podem ser criados dez mil horários diferentes e identificar o cronograma com a aprendizagem ideal. "A questão de acompanhamento lógica era se poderíamos usar a mesma estratégia para superar um deficit na memória. A memória ocorre devido a uma mudança na resistência das ligações entre os neurónios. Em muitas doenças associadas com deficits de memória, essa mudança é bloqueada", segundo explica Byrne.
A equipa simulou um distúrbio do cérebro numa cultura de células, e bloqueou a atividade de um gene que produz uma proteína da memória - resultando na diminuição significativa da força das conexões dos neurônios, responsáveis pela memória de longo prazo. Para imitar as sessões de treino, as células receberam um produto químico em intervalos prescritos pelo modelo matemático. Após cinco sessões de treino, a força das ligações voltou quase ao normal nas células danificadas.
Segundo Byrne, o método poderá ser aplicado em seres humanos se for possível identificar os mesmos processos bioquímicos.
O modelo é baseado em cinco sessões de treino programadas em intervalos de que variam entre os cinco e os 50 minutos. Podem ser criados dez mil horários diferentes e identificar o cronograma com a aprendizagem ideal. "A questão de acompanhamento lógica era se poderíamos usar a mesma estratégia para superar um deficit na memória. A memória ocorre devido a uma mudança na resistência das ligações entre os neurónios. Em muitas doenças associadas com deficits de memória, essa mudança é bloqueada", segundo explica Byrne.
A equipa simulou um distúrbio do cérebro numa cultura de células, e bloqueou a atividade de um gene que produz uma proteína da memória - resultando na diminuição significativa da força das conexões dos neurônios, responsáveis pela memória de longo prazo. Para imitar as sessões de treino, as células receberam um produto químico em intervalos prescritos pelo modelo matemático. Após cinco sessões de treino, a força das ligações voltou quase ao normal nas células danificadas.
Segundo Byrne, o método poderá ser aplicado em seres humanos se for possível identificar os mesmos processos bioquímicos.